Demam Tifoid pada Anak: Aspek Klinis, Epidemiologi, Imunopatofisiologi, dan Penatalaksanaan

Demam Tifoid pada Anak: Aspek Klinis, Epidemiologi, Imunopatofisiologi, dan Penatalaksanaan

Judarwanto Widodo, Yudhasmara Sandiaz

Abstrak

Demam tifoid pada anak merupakan infeksi sistemik yang disebabkan oleh Salmonella enterica serovar Typhi dan ditularkan melalui jalur fekal–oral. Penyakit ini masih menjadi masalah kesehatan besar di banyak negara berkembang akibat sanitasi yang buruk dan akses air bersih yang terbatas. Manifestasi klinik pada anak sering tidak khas sehingga diagnosis terlambat dan komplikasi lebih sering terjadi. Artikel ini membahas definisi, epidemiologi terkini, mekanisme imunopatofisiologi, gejala klinis, komplikasi, serta tata laksana berdasarkan rekomendasi ilmiah terbaru. Tabel terapi antibiotik dan penjelasan rasional pemilihan obat turut diberikan untuk mendukung praktik klinis berbasis bukti.

Pendahuluan

Demam tifoid pada anak merupakan infeksi yang sering dijumpai dalam praktik klinis pediatri, terutama di wilayah endemik seperti Asia Selatan, Asia Tenggara, dan Afrika. Penyakit ini dapat menyerang anak dari berbagai kelompok usia, tetapi paling sering ditemukan pada anak usia sekolah. Gejalanya yang tidak khas, seperti demam lama dan gangguan pencernaan, sering menyebabkan keterlambatan diagnosis sehingga meningkatkan risiko komplikasi serius seperti perforasi usus dan perdarahan gastrointestinal.

Peningkatan resistensi antimikroba juga menjadi tantangan global yang signifikan dalam penanganan tifoid. Strain Salmonella Typhi yang bersifat multidrug-resistant (MDR) dan extensively drug-resistant (XDR) telah dilaporkan di berbagai negara, sehingga pemilihan antibiotik yang tepat dan strategi pengendalian sangat penting untuk memastikan keberhasilan terapi dan mencegah penyebaran resistensi.

Definisi

Demam tifoid pada anak adalah infeksi bakteri sistemik yang disebabkan oleh Salmonella Typhi, yang menyebar melalui konsumsi makanan atau air yang terkontaminasi. Bakteri menginvasi saluran cerna, kemudian menyebar ke organ tubuh melalui sistem limfatik dan hematogen. Pada anak, gejalanya sering lebih ringan pada tahap awal tetapi kemudian berkembang menjadi penyakit sistemik yang signifikan.

Karakteristik klinis pada anak dapat berbeda dibandingkan dewasa. Anak sering mengalami gejala gastrointestinal seperti diare atau konstipasi, nyeri perut, serta demam bertahap yang meningkat pada minggu pertama. Manifestasi sistemik dapat berupa malaise, lemah, hepatosplenomegali, dan perubahan status mental pada kasus berat.

Demam tifoid pada anak dapat berlangsung 2–3 minggu bila tidak diobati. Komplikasi lebih mudah muncul pada anak dengan imunitas rendah, gizi buruk, atau keterlambatan penanganan. Diagnosis dini dan terapi antibiotik yang adekuat sangat penting untuk mencegah luaran buruk.

Epidemiologi

Secara global, diperkirakan terdapat lebih dari 9–12 juta kasus demam tifoid per tahun, dengan sekitar 50–60% terjadi pada anak usia <15 tahun. Insiden tertinggi ditemukan di Asia Selatan, Asia Tenggara, dan Afrika, dengan angka mortalitas lebih tinggi pada negara dengan sanitasi buruk dan akses air bersih yang terbatas.
Di Indonesia, demam tifoid masih merupakan salah satu penyakit endemik yang paling sering ditemukan pada anak usia sekolah. Data Kemenkes dan beberapa penelitian epidemiologi menunjukkan bahwa prevalensi tertinggi terjadi pada kelompok usia 5–14 tahun, terutama akibat kebiasaan jajan sembarangan, kurangnya kebersihan tangan, dan paparan makanan/minuman yang tidak higienis.
Tren terkini menunjukkan peningkatan resistensi antibiotik, termasuk MDR dan XDR Salmonella Typhi, terutama pada Asia Selatan. Walaupun di Indonesia resistensi XDR belum sebesar di Pakistan, laporan resistensi terhadap fluoroquinolone dan kloramfenikol meningkat sehingga pemilihan antibiotik harus mempertimbangkan pola resistensi lokal.

Imunopatofisiologi

Setelah masuk melalui makanan atau air terkontaminasi, Salmonella Typhi melewati lambung dan mencapai usus halus. Bakteri kemudian menginvasi sel M pada plak Peyer dan memasuki jaringan limfoid usus. Mekanisme invasi ini memicu respons imun bawaan melalui aktivasi makrofag dan pelepasan sitokin proinflamasi.
Dalam makrofag, S. Typhi mampu bertahan hidup dengan menghambat fusi fagolisosom sehingga menghindari penghancuran. Bakteri kemudian berkembang biak dan menyebar ke organ sistem retikuloendotelial seperti hati, limpa, dan sumsum tulang. Penyebaran sistemik menyebabkan bakteremia dan gejala sistemik seperti demam tinggi.
Di plak Peyer, bakteri menyebabkan hiperplasia dan nekrosis jaringan yang menghasilkan ulserasi. Inilah dasar patofisiologi terjadinya komplikasi seperti perdarahan usus dan perforasi ileum terminal. Peradangan lokal yang berat juga dapat menyebabkan peritonitis sekunder.
Respons imun adaptif kemudian berkembang, terutama melalui aktivasi sel T dan produksi antibodi. Namun pada anak, imunitas adaptif sering belum matang sempurna, sehingga bakteri lebih mudah berkembang. Kondisi malnutrisi, yang umum pada populasi anak di negara berkembang, juga meningkatkan risiko infeksi berat dan komplikasi.

Penyebab dan Penularan

Penyebab utama demam tifoid adalah bakteri Salmonella enterica serovar Typhi, sedangkan Paratyphi A, B, dan C dapat menyebabkan penyakit serupa dengan gejala lebih ringan. Bakteri ini tahan terhadap kondisi lingkungan tertentu dan dapat bertahan dalam makanan, air, dan permukaan terkontaminasi.
Penularan terjadi melalui rute fecal–oral, terutama melalui konsumsi makanan dan minuman yang terkontaminasi tinja atau urin penderita. Penjamah makanan yang menjadi carrier asimtomatik (pembawa bakteri tanpa gejala) memiliki peran besar dalam penyebaran penyakit.
Faktor risiko penularan mencakup sanitasi buruk, kebiasaan tidak mencuci tangan, konsumsi makanan jalanan, air minum tidak steril, serta kondisi lingkungan padat penduduk. Pada dewasa, risiko meningkat akibat paparan lebih tinggi dalam lingkungan kerja dan aktivitas sosial.

Tabel Tanda dan Gejala Demam Tifoid pada Anak

Sistem Organ	Tanda & Gejala
Sistemik	Demam >7 hari, malaise, lemah, nyeri kepala, penurunan nafsu makan
Gastrointestinal	Nyeri perut, diare/konstipasi, muntah, perut kembung, hepatosplenomegali
Kulit	Rose spots, pucat
Hematologis	Leukopenia, anemia ringan
Neurologis	Apatis, delirium, penurunan kesadaran
Kardiovaskular	Bradikardi relatif, hipotensi pada kasus berat

Tanda klinis demam tifoid pada anak umumnya berkembang secara bertahap dan sering kali mulai tampak pada minggu pertama infeksi. Demam biasanya meningkat perlahan (step-ladder fever) dengan pola naik sore–malam hari, disertai keluhan sistemik seperti malaise, lemas, nyeri kepala, dan hilangnya nafsu makan. Keluhan saluran cerna menjadi dominan karena invasi Salmonella typhi pada jaringan limfoid usus, sehingga anak sering mengalami nyeri perut, mual, muntah, kembung, atau perubahan pola buang air besar, baik diare maupun konstipasi. Pada sebagian anak, hepatosplenomegali mulai tampak sejak awal dan semakin jelas pada minggu kedua, mencerminkan proses inflamasi sistemik dan kolonisasi bakteri dalam sistem retikuloendotelial. Demam yang tidak terlalu tinggi namun menetap, disertai kondisi umum yang tampak sakit tetapi tidak khas, sering menyebabkan diagnosis terlambat apabila tidak dilakukan pemeriksaan laboratorium yang tepat.

Pada minggu kedua hingga ketiga, gejala dapat berkembang menjadi lebih berat apabila tidak ditangani. Manifestasi neurologis seperti apatis, delirium, penurunan kesadaran, atau yang dikenal sebagai typhoid state muncul akibat toksisitas sistemik dan sepsis. Bradikardi relatif (fenomena Faget sign) dapat menjadi petunjuk penting, yaitu denyut jantung yang tidak meningkat sebanding dengan tingginya demam. Pembesaran hati dan limpa menjadi semakin jelas, dan anak dapat mengalami distensi abdomen serta nyeri tekan kuadran kanan bawah karena pembengkakan plak Peyeri di ileum terminal. Bila tidak ditangani secara adekuat, komplikasi serius seperti perdarahan gastrointestinal, perforasi usus, ensefalopati, syok sepsis, atau hepatitis tifosa dapat muncul pada minggu kedua hingga ketiga perjalanan penyakit.

Diagnosis Tifoid dan Interpretasi Pemeriksaan

Diagnosis demam tifoid harus ditegakkan berdasarkan kombinasi gejala klinis, pemeriksaan fisik, dan konfirmasi laboratorium. Secara klinis, anak biasanya mengalami demam lebih dari 3–5 hari, nyeri perut, gangguan pencernaan, malaise, dan hepatosplenomegali. Namun, tanda klinis sering tidak spesifik sehingga membutuhkan pemeriksaan laboratorium untuk memastikan infeksi Salmonella typhi. Pemeriksaan konfirmasi terbaik adalah kultur darah, urine, atau feses, dengan kultur darah sebagai “gold standard”. Sayangnya, sensitivitas kultur menurun seiring lamanya penyakit serta penggunaan antibiotik sebelumnya, sehingga banyak daerah masih mengandalkan tes serologi seperti Widal atau pemeriksaan antibodi IgM/IgG.
Tes Widal mengukur aglutinasi antibodi terhadap antigen O (somatik) dan H (flagellar) dari Salmonella typhi. Penting dipahami bahwa Widal bukan tes diagnostik tunggal dan memiliki banyak keterbatasan. Nilai titer dapat meningkat akibat infeksi bakteri lain, vaksinasi, atau paparan lingkungan, sehingga seseorang dapat memiliki titer tinggi tanpa benar-benar terinfeksi tifoid. Dalam interpretasinya, titer biasanya dianggap signifikan bila ≥1/160 atau terdapat peningkatan empat kali lipat pada pemeriksaan serial dalam 7–10 hari. Namun, tanpa baseline titer populasi setempat atau pemeriksaan berulang, interpretasi Widal sangat rentan salah. Inilah sebabnya Widal tidak direkomendasikan sebagai alat diagnosis pasti oleh WHO atau pedoman klinis modern.
Pemeriksaan IgM dan IgG Salmonella typhi dianggap lebih sensitif dibanding Widal, tetapi interpretasinya pun tidak boleh berdiri sendiri. IgM positif menunjukkan infeksi akut, tetapi dapat tetap positif berbulan-bulan setelah infeksi atau karena reaktivitas silang dengan bakteri gram negatif lainnya. IgG positif menunjukkan paparan lama atau infeksi masa lalu, bukan infeksi aktif. Banyak kasus di mana anak dengan infeksi virus atau diare non-tifoid memiliki IgM “positif lemah” yang memberikan kesan keliru sebagai tifoid. Kombinasi IgM dan IgG hanya membantu menilai fase infeksi, bukan memastikan diagnosis tanpa dukungan klinis dan kultur.
Overdiagnosis tifoid merupakan masalah besar di berbagai negara endemis, termasuk Indonesia. Banyak anak dengan demam akibat infeksi virus (influenza, dengue, adenovirus), ISPA, pneumonia, atau gastroenteritis didiagnosis “tifus” hanya berdasarkan Widal reaktif atau IgM positif rendah. Akibatnya, pasien sering mendapatkan antibiotik yang tidak perlu, meningkatkan risiko resistensi, membebani biaya, dan menunda penanganan penyakit yang sebenarnya, seperti DBD atau infeksi saluran napas. Dalam konteks epidemiologi modern, tifoid lebih jarang terjadi dibanding dugaan masyarakat, sehingga diagnosis harus lebih hati-hati dan berbasis bukti.
Prinsip diagnosis tifoid yang benar adalah: gejala klinis khas + pemeriksaan penunjang yang tepat + eksklusi penyakit lain. Kultur darah tetap menjadi pemeriksaan utama bila tersedia. Pada fasilitas terbatas, penggunaan IgM/IgG boleh membantu tetapi harus dikorelasikan dengan gejala klinis dan tidak boleh digunakan sebagai dasar tunggal diagnosis. Dokter perlu memahami bahwa “titer tinggi” atau “positif serologi” bukan berarti infeksi aktif. Edukasi kepada orang tua dan tenaga kesehatan sangat diperlukan agar kasus “tifus palsu” tidak terus berulang dan pengobatan antibiotik dapat lebih rasional.

Komplikasi

Komplikasi gastrointestinal merupakan yang paling sering, terutama perdarahan usus dan perforasi ileum akibat ulserasi plak Peyer. Perforasi menyebabkan peritonitis dan memerlukan tindakan bedah segera. Tanpa penanganan cepat, komplikasi ini dapat mengakibatkan mortalitas tinggi.
Sepsis dan syok septik dapat terjadi bila bakteri menyebar luas dalam aliran darah dan menimbulkan disfungsi multiorgan. Anak lebih rentan terhadap komplikasi ini terutama bila terjadi keterlambatan diagnosis atau penggunaan antibiotik yang tidak adekuat.
Komplikasi lainnya meliputi hepatitis tifoid, ensefalopati, pneumonia sekunder, miokarditis, artritis septik, dan gangguan hematologi seperti DIC dan trombositopenia berat. Anak dengan malnutrisi dan imunodefisiensi memiliki risiko lebih tinggi mengalami komplikasi.

Penanganan

Terapi utama demam tifoid adalah antibiotik yang dipilih berdasarkan pola resistensi lokal. Antibiotik lini pertama meliputi ceftriaxone, cefotaxime, atau azithromycin. Pada daerah dengan resistensi tinggi, fluoroquinolone tidak dianjurkan untuk anak. Konsultasi dengan panduan lokal sangat penting untuk memastikan efektivitas terapi.
Terapi suportif meliputi rehidrasi oral atau intravena sesuai derajat dehidrasi. Koreksi elektrolit dan nutrisi adekuat harus diberikan untuk menjaga status gizi anak selama masa penyakit. Makanan lunak, rendah residu, dan mudah cerna dianjurkan selama fase akut.
Monitoring ketat diperlukan terutama pada anak dengan tanda komplikasi seperti perut akut, perdarahan saluran cerna, atau perubahan status mental. Pemeriksaan darah serial dapat membantu menilai respons terapi dan mendeteksi komplikasi hematologi.
Hospitalisasi dianjurkan pada kasus berat, anak yang tidak bisa minum obat oral, atau mereka dengan tanda syok atau komplikasi. Intervensi bedah diperlukan bila terjadi perforasi usus atau peritonitis.

Tabel Penanganan Antibiotik dan Medikamentosa Pendukung

Kategori Terapi	Obat	Dosis Anak	Keterangan
Antibiotik lini pertama	Ceftriaxone	50–75 mg/kg/hari IV 1–2 dosis	Pilihan utama pada kasus sedang–berat
	Cefotaxime	100–150 mg/kg/hari IV dibagi 3 dosis	Alternatif kuat
	Azithromycin	10–20 mg/kg/hari PO 5–7 hari	Efektif untuk MDR
Antibiotik lini kedua	Ciprofloxacin*	10–15 mg/kg/dosis, 2x/hari	Hanya bila sangat diperlukan, hindari pada anak
	Chloramphenicol	50–75 mg/kg/hari	Resistensi tinggi, jarang digunakan
Terapi suportif	ORS, IV Fluids	Sesuai kebutuhan	Rehidrasi
	Antipiretik	Paracetamol	Hindari NSAID karena risiko perdarahan
	Probiotik	Lactobacillus spp.	Mendukung flora usus

Pemilihan antibiotik dalam penatalaksanaan demam tifoid anak harus mempertimbangkan efektivitas, keamanan, serta pola resistensi lokal. Ceftriaxone dan cefotaxime adalah obat pilihan utama karena memiliki efektivitas tinggi dan tingkat resistensi yang lebih rendah dibandingkan antibiotik lama seperti kloramfenikol. Azithromycin menjadi alternatif penting terutama pada infeksi MDR. Fluoroquinolone seperti ciprofloxacin harus digunakan dengan sangat hati-hati pada anak karena efek samping muskuloskeletal.

Terapi suportif seperti rehidrasi, antipiretik, serta nutrisi yang cukup sangat penting untuk menunjang kesembuhan. ORS dan cairan IV diperlukan untuk mengatasi dehidrasi akibat muntah atau diare. Paracetamol aman digunakan sebagai antipiretik, sedangkan NSAID sebaiknya dihindari. Probiotik dapat membantu mempercepat pemulihan flora usus dan mengurangi gejala gastrointestinal.

Kesimpulan

Demam tifoid pada anak tetap menjadi masalah kesehatan besar di negara berkembang. Manifestasi klinis yang tidak khas sering menyebabkan keterlambatan diagnosis dan meningkatkan risiko komplikasi. Pemahaman mengenai epidemiologi, imunopatofisiologi, serta tata laksana berbasis bukti sangat penting untuk mencapai luaran klinis terbaik. Pemilihan antibiotik perlu disesuaikan dengan resistensi lokal, dan terapi suportif harus dilakukan secara optimal. Pencegahan melalui perbaikan sanitasi, kebersihan makanan, dan vaksinasi tifoid merupakan strategi penting dalam menurunkan insiden penyakit.

Daftar Pustaka

Parry CM, et al. Typhoid fever. N Engl J Med. 2002;347(22):1770-82.
Stanaway JD, et al. The global burden of typhoid and paratyphoid fevers. Lancet Infect Dis. 2019;19(4):369-381.
World Health Organization. Typhoid fever: fact sheet. WHO; 2023.
Crump JA, Mintz ED. Global trends in typhoid and paratyphoid Fever. Clin Infect Dis. 2010;50(2):241-6.
Britto CD, et al. Antimicrobial resistance in Salmonella Typhi: a systematic review. Clin Infect Dis. 2018;67(9):1443-1450.
Bhutta ZA. Current concepts in the diagnosis and treatment of typhoid fever. BMJ. 2006;333:78–82.
Sur D, et al. Epidemiology of typhoid fever in Asia and implications for control. Indian J Med Res. 2007;125:50-57.
Engel J, et al. Enteric fever in children: clinical and epidemiological features. Pediatr Infect Dis J. 2021;40(12):1085-1091.