Asma pada Anak: Tinjauan Patogenesis, Imunopatofisiologi Hubungan dengan Alergi Makanan

Asma pada Anak: Tinjauan Patogenesis, Imunopatofisiologi Hubungan dengan Alergi Makanan

Abstrak

Asma adalah penyakit inflamasi kronis saluran napas yang sering terjadi pada anak-anak dan ditandai oleh hiperresponsivitas bronkus, obstruksi saluran napas yang reversibel, dan inflamasi kronis. Meskipun banyak faktor lingkungan dan genetik yang berkontribusi, mekanisme imunologis memegang peran sentral dalam patogenesisnya. Interleukin seperti IL-4, IL-5, dan IL-13 memediasi respons inflamasi tipe Th2 yang menjadi dasar dari reaktivitas alergi dan hiperrespons saluran napas. Alergi makanan juga diidentifikasi sebagai faktor pencetus dan pemicu eksaserbasi asma melalui aktivasi jalur imunologis yang melibatkan sitokin proinflamasi. Pemahaman mendalam mengenai peran interleukin dan interaksi imun dalam asma dapat membuka jalan bagi terapi yang lebih efektif dan individualistik, termasuk pendekatan imunomodulasi dan diet eliminasi pada pasien dengan komorbid alergi makanan.

Asma merupakan salah satu penyakit kronis tersering pada anak-anak dan menjadi penyebab utama kunjungan ke unit gawat darurat dan rawat inap. Penyakit ini ditandai oleh gejala episodik berupa batuk, sesak napas, mengi, dan rasa berat di dada, yang dapat memburuk pada malam hari atau saat terpapar alergen. Selain faktor genetik, infeksi virus, polusi udara, serta alergen seperti tungau debu rumah, serbuk sari, dan makanan berperan dalam pencetus asma.

Mekanisme dasar asma melibatkan inflamasi saluran napas yang kronik dan hipersensitivitas bronkus. Respons imun Th2 yang berlebihan memicu produksi berbagai interleukin yang menyebabkan infiltrasi eosinofil, remodeling saluran napas, dan produksi mukus berlebihan. Seiring berkembangnya pemahaman imunopatologi, ditemukan bahwa alergi makanan dapat memicu atau memperburuk asma melalui jalur interleukin, menjadikannya komponen penting dalam manajemen holistik asma pada anak.

Tanda dan Gejala

Gejala utama asma pada anak mencakup batuk kronik, terutama pada malam hari atau setelah aktivitas fisik, mengi (bunyi napas bernada tinggi), sesak napas, dan nyeri atau rasa sesak di dada. Gejala-gejala ini biasanya episodik dan memburuk pada malam hari atau saat anak terpapar pemicu seperti udara dingin, asap rokok, atau infeksi saluran napas.

Pada anak yang lebih kecil, asma dapat bermanifestasi sebagai infeksi saluran napas berulang yang tampaknya tidak kunjung sembuh. Selain itu, beberapa anak menunjukkan gejala ringan yang tidak dikenali seperti mudah lelah saat bermain atau menarik napas cepat. Orang tua dan tenaga kesehatan harus waspada terhadap pola gejala ini untuk memastikan diagnosis dan terapi dini yang tepat.

Kajian Mekanisme Terjadinya Gangguan

Asma dimulai dari aktivasi sistem imun saluran napas oleh alergen atau iritan. Pada anak-anak yang rentan secara genetik, paparan alergen akan dikenali oleh sel dendritik di mukosa saluran napas dan memicu aktivasi sel T tipe Th2. Sel Th2 kemudian menghasilkan sitokin yang menyebabkan inflamasi kronis, infiltrasi eosinofil, dan hiperresponsivitas bronkus.

Paparan berulang terhadap alergen menyebabkan aktivasi sel mast yang melepaskan histamin, prostaglandin, dan leukotrien. Mediator ini menyebabkan bronkokonstriksi, peningkatan permeabilitas vaskular, dan sekresi mukus yang berlebihan. Hasilnya adalah penyempitan saluran napas yang menyebabkan gejala klinis asma.

Seiring berjalannya waktu, proses inflamasi yang berulang dan tidak terkendali menyebabkan remodeling saluran napas, termasuk hipertrofi otot polos bronkus, fibrosis subepitel, dan peningkatan jumlah sel goblet. Hal ini membuat saluran napas menjadi lebih sempit dan lebih reaktif terhadap pemicu lingkungan.

Selanjutnya, eosinofil yang bermigrasi ke saluran napas akan melepaskan protein toksik seperti major basic protein (MBP) dan eosinophilic cationic protein (ECP) yang merusak epitel saluran napas. Kerusakan epitel ini mengaktifkan loop inflamasi baru yang memperburuk kondisi pasien.

Respons imun tersebut juga melibatkan pembentukan antibodi IgE terhadap alergen. Ikatan antara IgE dan sel mast pada paparan ulang menyebabkan degranulasi dan reaksi alergi akut. Inilah dasar mekanisme klasik asma alergi yang banyak ditemukan pada anak.

Imunopatofisiologi

IL-4 adalah sitokin utama dalam inisiasi respons Th2. IL-4 diproduksi oleh sel Th2 dan berperan dalam mengubah limfosit B menjadi sel plasma penghasil IgE. Peningkatan IgE spesifik terhadap alergen adalah penanda utama asma alergi, dan kadar IL-4 yang tinggi sering ditemukan pada anak dengan asma atopi.
IL-5 bertanggung jawab dalam rekrutmen, aktivasi, dan kelangsungan hidup eosinofil di saluran napas. Eosinofil yang teraktivasi melepaskan mediator toksik yang menyebabkan kerusakan jaringan dan memperparah inflamasi bronkus. Kadar IL-5 yang tinggi berkorelasi dengan beratnya gejala dan frekuensi eksaserbasi.
IL-13, yang juga diproduksi oleh sel Th2, terlibat dalam produksi mukus, hiperplasia sel goblet, dan remodeling saluran napas. IL-13 berkontribusi terhadap hipersekresi mukus dan penurunan fungsi epitel, memperparah obstruksi saluran napas.
Selain sitokin Th2, IL-17 dari sel Th17 juga terlibat dalam bentuk asma non-atopi. IL-17 meningkatkan rekrutmen neutrofil dan produksi mukus. Tipe asma ini umumnya lebih resisten terhadap kortikosteroid dan sering terlihat pada kasus yang lebih parah.
TNF-α dan IL-1β berperan sebagai sitokin proinflamasi yang memperkuat proses inflamasi dan meningkatkan ekspresi molekul adhesi, memungkinkan migrasi sel imun ke saluran napas. Keduanya juga menyebabkan disfungsi epitel dan meningkatkan reaktivitas bronkus.
IL-10, yang diproduksi oleh sel T regulator, berperan menekan respons imun berlebihan dan membantu menjaga homeostasis imun. Kadar IL-10 yang rendah pada anak dengan asma menunjukkan kurangnya regulasi inflamasi, sehingga memperparah inflamasi kronik.

Alergi Makanan dan Asma

Alergi makanan sering berkaitan erat dengan asma pada anak. Alergen makanan seperti protein susu sapi, telur, kacang-kacangan, dan kedelai dapat memicu reaksi imun sistemik yang berujung pada eksaserbasi asma. Anak dengan alergi makanan berisiko lebih tinggi mengalami gejala asma yang lebih berat dan sulit dikontrol.
Paparan alergen makanan pada mukosa gastrointestinal akan mengaktifkan respons imun adaptif yang dipicu oleh sel T Th2, menghasilkan interleukin seperti IL-4, IL-5, dan IL-13. Sitokin ini tidak hanya menyebabkan gejala di saluran cerna, tetapi juga meningkatkan inflamasi sistemik yang memengaruhi saluran napas.
IL-4 memfasilitasi produksi IgE spesifik terhadap alergen makanan yang juga bisa mempengaruhi jaringan paru. Ketika IgE ini berikatan dengan sel mast di paru-paru, paparan alergen makanan selanjutnya dapat menyebabkan bronkospasme atau eksaserbasi asma.
IL-5 yang meningkat dalam alergi makanan menyebabkan peningkatan eosinofil tidak hanya di saluran cerna tetapi juga di saluran napas. Migrasi eosinofil ini memperkuat inflamasi asma dan memperburuk gejala respirasi.
Karena hubungan ini, anak dengan asma yang sulit dikendalikan harus dievaluasi kemungkinan adanya alergi makanan sebagai komorbid. Intervensi berupa diet eliminasi dapat menurunkan tingkat sitokin Th2 dan membantu mengendalikan gejala asma.

Tabel Peran Interleukin dalam Asma Anak

Interleukin	Sumber Seluler	Peran dalam Asma	Efek Utama
IL-4	Sel T Th2	Menstimulasi produksi IgE dan respons alergi	Alergi, aktivasi sel mast, peningkatan sensitivitas
IL-5	Sel T Th2	Aktivasi dan kelangsungan hidup eosinofil	Inflamasi bronkus, kerusakan epitel
IL-13	Sel T Th2	Produksi mukus, remodeling saluran napas	Obstruksi saluran napas, produksi mukus berlebihan
IL-17	Sel T Th17	Rekrutmen neutrofil, inflamasi non-atopi	Asma berat, resisten steroid
IL-10	Sel T regulator	Regulasi dan supresi respon imun berlebihan	Menekan inflamasi, menjaga homeostasis
TNF-α, IL-1β	Makrofag, sel dendritik	Sitokin proinflamasi, aktivasi sel inflamasi	Meningkatkan keparahan dan resistensi terapi

Kesimpulan

Asma pada anak merupakan penyakit kronis kompleks yang melibatkan interaksi antara faktor lingkungan, genetik, dan imunologis. Proses imunopatologi didominasi oleh aktivitas sel Th2 dan produksi interleukin seperti IL-4, IL-5, dan IL-13 yang menyebabkan inflamasi dan hiperresponsivitas saluran napas. Alergi makanan memiliki peran penting sebagai pencetus dan pemicu eksaserbasi asma melalui jalur imunologi yang sama. Pemahaman terhadap peran interleukin dan hubungan imunologis antara asma dan alergi makanan memberikan peluang untuk pengembangan terapi baru, termasuk imunoterapi dan diet eliminasi sebagai pendekatan komprehensif dalam manajemen asma anak.