Dermatitis pada Anak: Tinjauan Mekanisme Patogenesis, Imunopatofisiologi dalam Hubungan dengan Alergi Makanan
Abstrak
Dermatitis pada anak merupakan kondisi inflamasi kulit yang umum ditemukan dengan berbagai manifestasi klinis dan etiologi yang kompleks. Mekanisme patogenesis dermatitis melibatkan interaksi antara faktor genetik, lingkungan, dan sistem imun, termasuk aktivasi berbagai sitokin, terutama interleukin. Imunopatofisiologi dermatitis ditandai oleh peran sentral sel T, sel dendritik, dan mediator inflamasi seperti IL-4, IL-5, dan IL-13 yang memicu reaksi hipersensitivitas tipe I dan tipe IV. Alergi makanan merupakan faktor pencetus yang signifikan dalam eksaserbasi dermatitis, melalui stimulasi jalur imun yang serupa. Pemahaman mendalam tentang peran interleukin dan hubungan imunologis ini sangat penting untuk pengembangan terapi imunomodulator yang efektif dan personalisasi penanganan dermatitis pada anak.
Dermatitis merupakan istilah luas yang mengacu pada inflamasi kulit dengan manifestasi klinis berupa kemerahan, gatal, dan berbagai bentuk lesi. Pada anak-anak, dermatitis sering kali mengganggu kualitas hidup karena menyebabkan rasa tidak nyaman, gangguan tidur, dan risiko infeksi sekunder. Jenis dermatitis yang paling umum adalah dermatitis atopik, yang sering berhubungan dengan riwayat alergi dan gangguan fungsi sawar kulit.
Faktor genetik dan lingkungan seperti iritan, alergen, serta infeksi berperan dalam terjadinya dermatitis. Sistem imun yang tidak seimbang dengan dominasi respons Th2 menyebabkan produksi sitokin proinflamasi yang memperburuk inflamasi kulit. Interleukin seperti IL-4 dan IL-13 menjadi mediator utama yang mendorong proses alergi dan inflamasi kronis pada dermatitis, sehingga penting untuk memahami mekanisme imunologis yang mendasari kondisi ini.
Tanda dan Gejala
- Dermatitis pada anak umumnya dimulai dengan gatal yang hebat, menyebabkan anak sering menggaruk area yang terkena. Hal ini menyebabkan eritema (kulit kemerahan), pembengkakan, dan lesi ekskoriatif yang dapat menjadi kering dan bersisik. Gatal yang tidak tertahankan sering kali mengganggu tidur dan aktivitas sehari-hari anak.
- Lesi dermatitis sering ditemukan pada wajah, leher, dan lipatan kulit seperti siku dan lutut. Pada bayi, lesi lebih sering tersebar di wajah dan kulit kepala. Kulit yang terinfeksi sekunder dapat menunjukkan nanah atau kerak sebagai tanda infeksi bakteri.
- Selain itu, kulit pada area yang terkena menjadi lebih tebal (lichenifikasi) akibat penggarukan kronis. Pada kasus yang lebih berat, dermatitis dapat menyebabkan perubahan pigmentasi dan kerusakan permanen pada kulit, serta berisiko meningkatkan sensitivas terhadap alergen baru.
Kajian Mekanisme Terjadinya Gangguan
- Dermatitis dimulai dari gangguan fungsi sawar kulit yang memungkinkan penetrasi alergen dan iritan ke dalam lapisan dermis. Kerusakan ini memicu aktivasi sel epitel dan sel imun lokal seperti sel Langerhans yang kemudian mempresentasikan antigen kepada sel T.
- Respons imun yang dominan adalah tipe Th2, dengan produksi sitokin seperti IL-4 dan IL-13 yang meningkatkan produksi IgE oleh sel B dan menyebabkan peradangan alergi. Sitokin ini juga menurunkan ekspresi protein sawar seperti filaggrin yang memperparah kerusakan sawar kulit.
- Paparan berulang terhadap alergen dan iritan memperkuat reaksi inflamasi dan menyebabkan infiltrasi sel inflamasi seperti eosinofil dan mastosit ke area dermatitis. Sel mastosit yang teraktivasi melepaskan histamin yang memperparah gatal dan inflamasi.
- Selanjutnya, aktivasi sel T CD8+ dan sitokin proinflamasi juga berperan dalam bentuk dermatitis kronik dengan inflamasi yang lebih luas dan kerusakan jaringan. Kerusakan jaringan ini memicu respon perbaikan yang berlebihan yang dapat menimbulkan fibrosis dan perubahan struktur kulit.
- Faktor lingkungan dan stres oksidatif juga berkontribusi dalam perpetuasi proses inflamasi. Kerusakan DNA dan lipid pada sel epitel akibat radikal bebas memperburuk kerusakan sawar dan memperpanjang inflamasi.
Imunopatofiologi
- IL-4 merupakan sitokin kunci yang menginduksi diferensiasi sel T naïf menjadi Th2 dan merangsang produksi IgE oleh sel B. Kadar IL-4 yang tinggi pada kulit dan serum anak dengan dermatitis atopik memperkuat jalur alergi dan meningkatkan permeabilitas sawar kulit.
- IL-5 berperan dalam rekrutmen dan aktivasi eosinofil, yang kemudian melepaskan mediator inflamasi seperti eosinophilic cationic protein yang merusak jaringan kulit dan meningkatkan inflamasi lokal.
- IL-13 memiliki peran yang mirip dengan IL-4 dalam meningkatkan produksi IgE dan juga berkontribusi pada penurunan ekspresi protein sawar seperti filaggrin, memperparah gangguan fungsi sawar kulit dan inflamasi.
- IL-17 yang diproduksi oleh sel Th17 berkontribusi pada proses inflamasi kronis dengan menginduksi produksi sitokin proinflamasi lain dan kemokin yang merekrut neutrofil ke kulit. Ini terutama terlihat pada bentuk dermatitis kronik dan parah.
- IL-10 adalah sitokin antiinflamasi yang berperan dalam menekan reaksi imun berlebihan dan mengatur keseimbangan inflamasi. Pada anak dengan dermatitis, kadar IL-10 sering menurun sehingga respon inflamasi menjadi tidak terkendali.
- Selain itu, TNF-α dan IL-1β juga berperan dalam mengaktivasi dan merekrut sel inflamasi ke kulit, memperkuat proses inflamasi dan kerusakan jaringan yang menyebabkan gejala dermatitis semakin berat.
Alergi Makanan dan Dermatitis
- Alergi makanan merupakan faktor penting dalam memperburuk dermatitis pada anak, terutama dermatitis atopik. Protein makanan seperti susu sapi, telur, kedelai, dan kacang dapat memicu respons imun yang kuat dan meningkatkan inflamasi kulit.
- Ketika alergen makanan menembus sawar kulit yang rusak, sel dendritik memproses antigen dan mengaktifkan sel T Th2 yang memproduksi IL-4, IL-5, dan IL-13. Sitokin ini memicu peningkatan IgE dan rekrutmen eosinofil yang memperparah inflamasi kulit.
- IL-4 dan IL-13 juga menurunkan ekspresi protein sawar sehingga meningkatkan penetrasi alergen, menciptakan siklus inflamasi berkelanjutan. Akibatnya, kulit menjadi lebih sensitif dan reaktif terhadap alergen makanan dan lingkungan.
- IL-5 berperan dalam meningkatkan jumlah dan aktivitas eosinofil, memperkuat kerusakan jaringan dan inflamasi pada kulit yang terkena dermatitis. Hal ini menyebabkan eksaserbasi gejala klinis. Oleh karena itu, identifikasi dan pengelolaan alergi makanan pada anak dengan dermatitis sangat penting untuk mengurangi keparahan dan frekuensi eksaserbasi dermatitis.
Tabel Peran Interleukin dalam Dermatitis Anak
| Interleukin | Sumber Seluler | Peran dalam Dermatitis | Efek Utama |
|---|---|---|---|
| IL-4 | Sel T Th2 | Induksi diferensiasi Th2 dan produksi IgE | Respons alergi, peningkatan permeabilitas sawar |
| IL-5 | Sel T Th2 | Rekrutmen dan aktivasi eosinofil | Kerusakan jaringan kulit, inflamasi |
| IL-13 | Sel T Th2 | Menurunkan ekspresi protein sawar, produksi IgE | Perpetuasi inflamasi dan gangguan sawar |
| IL-17 | Sel T Th17 | Induksi inflamasi kronis, rekrutmen neutrofil | Dermatitis kronik dan parah |
| IL-10 | Sel T regulator | Pengaturan respon imun dan supresi inflamasi | Menekan inflamasi, menjaga homeostasis |
| TNF-α, IL-1β | Makrofag, sel dendritik | Mediator inflamasi, aktivasi sel inflamasi | Memperkuat proses inflamasi |
Kesimpulan
Dermatitis pada anak adalah kondisi inflamasi kulit yang kompleks dengan patogenesis melibatkan gangguan fungsi sawar kulit dan aktivasi respon imun yang dominan tipe Th2. Interleukin seperti IL-4, IL-5, dan IL-13 memainkan peran kunci dalam proses inflamasi dan alergi yang terjadi. Alergi makanan merupakan faktor penting yang memperburuk dermatitis melalui stimulasi jalur imunologis serupa. Pemahaman tentang peran interleukin ini memberikan landasan untuk pengembangan terapi imunomodulator dan strategi manajemen yang lebih efektif dalam menangani dermatitis pada anak.
Leave a Reply