Adenoid, Infeksi Berulang, dan Alergi Makanan

Yudhasmara Sandiaz; Judarwanto Widodo
RSIA Bunda Jakarta

Abstrak

Adenoid adalah jaringan limfoid nasofaring yang memiliki peran penting dalam imun mukosa anak. Hiperplasia adenoid dapat menyebabkan obstruksi nasal, sleep-disordered breathing, dan predisposisi terhadap infeksi berulang (mis. otitis media efusi, sinusitis). Alergi (inhalan) jelas berkontribusi pada hipertrofi adenoid dan penyakit sinonasal; hubungan antara alergi makanan dan adenoid/infeksi berulang teramati pada beberapa studi, namun bukti kausal masih terbatas. Artikel ini meninjau epidemiologi, definisi klinis, penyebab, imunopatofisiologi, manifestasi klinis, diagnosis, diagnosis banding, komplikasi, strategi penanganan (medis dan bedah termasuk 5 indikasi operasi), pencegahan, point of view klinis, serta daftar pustaka valid.

Pendahuluan

Adenoid (pharyngeal tonsil) merupakan bagian dari cincin Waldeyer yang terletak pada nasofaring dan aktif secara imunologis pada masa kanak-kanak. Fungsi imun mukosa adenoid membantu pengenalan antigen inhalan dan oral pada masa bayi dan anak; pada sebagian anak, paparan antigen berulang (infeksi atau alergen) memicu hiperplasia yang menjadi patogenik dengan menimbulkan obstruksi nasofaring dan gangguan ventilasi tuba Eustachius. Hiperplasia adenoid sering berperan pada patogenesis otitis media efusi dan sinusitis pada populasi pediatrik.

Sementara alergi inhalan (mis. rhinitis alergika) telah lama dikaitkan dengan pembesaran jaringan adenoid, keterkaitan alergi makanan dengan adenoid dan infeksi berulang menunjukkan hasil yang bervariasi antar studi. Beberapa laporan klinis dan seri kasus menyarankan adanya subset pasien atopik dengan sensibilisasi makanan yang menunjukkan penyakit sinonasal refrakter, namun bukti intervensional berskala besar untuk mendukung eliminasi makanan sebagai terapi rutin pada kasus adenoid hipertrofi belum cukup kuat. Pendekatan klinis yang sistematis mencakup identifikasi faktor risiko (atopi, paparan lingkungan, kondisi mukosiliar atau imunodefisiensi), terapi konservatif, serta intervensi bedah bila indikasi terpenuhi.

Epidemiologi

Adenoid hipertrofi paling sering terjadi pada anak usia pra-sekolah dan sekolah awal (puncak 3–6 tahun) dan umumnya mengalami involusi fisiologis setelah usia ~8–10 tahun. Studi naratif dan tinjauan menunjukkan bahwa adenoid patologis (menimbulkan gejala) ditemukan pada proporsi signifikan anak yang mengeluh obstruksi nasal atau gangguan telinga tengah.
Adenoid berhubungan erat dengan kejadian otitis media efusi (OME) dan recurrent acute otitis media (RAOM); beberapa review dan meta-analisis menunjukkan adenoidectomy menurunkan frekuensi OME/RAOM pada subkelompok pasien tertentu, sehingga adenoidectomy tetap menjadi prosedur umum di pediatri/ENT untuk indikasi yang tepat. Namun efektivitasnya bergantung pemilihan pasien.
Prevalensi sensibilisasi atopik (alergi inhalan) cukup tinggi pada pasien dengan masalah sinonasal kronis; prevalensi sensitasi makanan pada pasien dengan CRS atau adenoid hipertrofi dilaporkan variatif—beberapa studi mengamati asosiasi, namun hasil heterogen antar populasi sehingga penilaian klinis individual sangat penting sebelum melakukan uji makanan/eliminasi.

Definisi Klinis

Adenoid hipertrofi: pembesaran patologis jaringan limfoid nasofaring yang menyebabkan gejala obstruksi nasal, suara hyponasal, mendengkur, atau gangguan ventilasi tuba Eustachius. Diagnosis seringkali berdasar gejala klinis ditunjang pemeriksaan endoskopi nasofaring atau radiografi lateral nasofaring.
Adenoiditis akut / kronik: inflamasi jaringan adenoid yang bersifat infeksius atau non-infeksius (alergi), dapat memanifestasikan discharge postnasal, demam singkat, dan rekurensi infeksi nasofaring. Kronikitas ditandai oleh simptom persisten dan peradangan mikroskopik yang berlangsung lama.
Infeksi berulang terkait adenoid: muncul bila anak mengalami beberapa episode infeksi saluran napas atas/otitis media/sinusitis dalam setahun yang berkaitan dengan reservoir mikroba di adenoid atau obstruksi mekanis; definisi operasional bervariasi namun sering digunakan kriteria ≥3 episode signifikan dalam 6–12 bulan. Evaluasi komprehensif diperlukan untuk menyingkirkan faktor predisposisi lain (CF, imunodefisiensi, anatomi).

Penyebab

Infeksi berulang — Virus URTI dan kolonisasi bakteri pada adenoid (S. pneumoniae, H. influenzae non-typable, M. catarrhalis dan lain) dapat memicu peradangan kronis; adenoid bertindak sebagai reservoir mikroba sehingga berkontribusi pada infeksi rekurent atau persistensi. Adenoid yang terkolonisasi biofilm punya resistensi terhadap eradikasi dengan terapi konservatif.
Alergi (inhalan > makanan) — Rhinitis alergika meningkatkan edema mukosa dan obstruksi nasofaring yang memfasilitasi stagnasi sekret; bukti hubungan alergi inhalan dengan adenoid hipertrofi lebih kuat dibandingkan bukti untuk alergi makanan. Namun beberapa penelitian dan seri kasus menunjukkan bahwa pada subset atopik dengan sensibilisasi makanan yang ekstensif, ada peningkatan beban penyakit sinonasal dan kemungkinan perbaikan setelah intervensi pada fokus mikrobiologi/ inflamasi. Bukti ini bersifat heterogen dan tidak menjadikan pengujian makanan sebagai pemeriksaan rutin tanpa indikasi klinis.
Faktor lingkungan & anatomi — Paparan asap rokok, polusi udara, overcrowding, dan deviasi septum atau faktor kraniofazial dapat meningkatkan risiko obstruksi dan infeksi berulang. Gangguan mukosiliar kongenital (CF, primary ciliary dyskinesia) atau keadaan imunologis juga predisposisi signifikan untuk infeksi berulang pada adenoid.

Imunopatofisiologi

Adenoid merupakan jaringan MALT yang mengekspresikan sel epitel, sel dendritik, sel B dan T, serta memproduksi IgA sekretori. Eksposur antigen (virus, bakteri, alergen makanan/inhalan) menstimulasi respons imun lokal yang melibatkan aktivasi PRR (pattern recognition receptors) dan pelepasan sitokin inflamasi. Pada paparan kronis terjadi hiperplasia folikular dan persistensi inflamasi.
Dalam konteks atopi, profil imun Th2 (IL-4, IL-5, IL-13) dapat memperkuat eosinofilisme mukosa dan meningkatkan produksi IgE lokal yang memperburuk inflamasi dan edema mukosa. Mekanisme ini terutama relevan pada kasus adenoid yang terkait rinitis alergika; keterkaitan mekanistik antara food-specific IgE dan adenoid kurang jelas dan kemungkinan melibatkan modulasi sistemik atopi.
Bakteri yang membentuk biofilm pada permukaan adenoid dapat menginduksi inflamasi kronis yang resisten terapi antibiotik sistemik, sehingga adenoid berfungsi baik sebagai penghalang mekanik maupun reservoir infeksi yang memicu rekurensi otitis media atau sinonasal disease. Penghapusan jaringan (adenoidectomy) mengurangi reservoir ini pada pasien terpilih.

Tanda dan Gejala

Tanda/Gejala utama	Penjelasan klinis singkat
Pernapasan mulut kronis	Hidung tersumbat (obstruksi nasal posterior) memaksa bernapas melalui mulut
Mendengkur / Sleep-disordered breathing	Obstruksi nasofaring meningkatkan resistensi aliran udara saat tidur
Suara sengau (hyponasal)	Resonansi hidung berkurang akibat rongga nasofaring tersumbat
Otitis media efusi / gangguan pendengaran	Disfungsi tuba Eustachius → cairan terperangkap di telinga tengah
Post-nasal drip / rhinorrhea kronis	Produksi mukus meningkat akibat inflamasi
Infeksi saluran napas berulang	Adenoid berfungsi sebagai reservoir mikroba
Adenoid facies (wajah adenoid)	Perubahan kronis pada pola napas dan posisi oral dapat memengaruhi bentuk wajah

Manifestasi obstruksi: Obstruksi nasofaring menyebabkan anak bernafas melalui mulut, mendengkur, dan pada kasus berat menyebabkan sleep apnea obstruktif. Gangguan tidur kronis dapat mengakibatkan kelelahan siang hari, gangguan konsentrasi dan perilaku.

Hubungan dengan telinga tengah: Karena posisi anatomisnya dekat ostium tuba Eustachius, pembesaran atau inflamasi adenoid dapat menyebabkan disfungsi tuba, memfasilitasi akumulasi cairan di telinga tengah (OME) dan meningkatkan risiko RAOM. Adenoidectomy sering dipertimbangkan pada OME kronis yang tidak responsif.

Infeksi berulang & reservoir mikrobial: Adenoid yang terkolonisasi bakteri, terutama bila biofilm hadir, berfungsi sebagai sumber re-infeksi ke nasofaring, sinus, atau telinga. Pengurangan beban mikroba melalui adenoidectomy dapat menurunkan frekuensi infeksi pada pasien terpilih.

Diagnosis

Anamnesis lengkap: pola napas, gangguan tidur, frekuensi infeksi, riwayat alergi makanan/inhalan.
Pemeriksaan fisik: inspeksi oral, pemeriksaan telinga, penilaian suara (hyponasal).
Nasofaringoskopi fleksibel/endoskopi — gold standard untuk visualisasi ukuran dan keadaan adenoid.
Foto lateral nasofaring dapat membantu pada klinik tanpa endoskopi.
Tympanometri dan pemeriksaan audiometri bila dicurigai OME.
Uji alergi (SPT / spesifik IgE) ditujukan bila riwayat alergi kuat; uji makanan hanya bila ada riwayat reaksi terkait makanan.

Diagnosis Banding

Rinitis alergika murni
Sinusitis kronis / adenoiditis sekunder
Tonsil hipertrofi atau lingual tonsil hypertrophy
Deviated nasal septum atau kelainan anatomi lain
Massa nasofaring (pada dewasa atau bila unilateral/rekuren berdarah) — perlu dicurigai dan dievaluasi.

Komplikasi

Otitis media efusi kronis dan gangguan pendengaran konduktif.
Recurrent acute otitis media.
Sleep-disordered breathing / OSA ringan–sedang.
Gangguan perkembangan muka (adenoid facies) dan komplikasi kognitif/perilaku dari sleep fragmentation.
Refrakteritas terhadap terapi medis jika adenoid berfungsi sebagai reservoir biofilm.

Penanganan — Prinsip & Strategi

Konservatif / Medis

Penanganan alergi inhalan (INCS, antihistamin, immunotherapy jika indikasi) pada pasien atopik untuk mengurangi inflamasi mukosa.
Terapi suportif untuk infeksi akut: antipiretik/analgesik, hidrasi, saline nasal irrigation. Antibiotik hanya bila terdapat bukti infeksi bakteri superimposed sesuai kriteria.
Monitoring dan terapi konservatif OME (observasi, hearing monitoring) sebelum keputusan bedah, kecuali indikasi bedah sudah jelas.

Intervensi bedah

Adenoidectomy (dengan atau tanpa tympanostomy tube/tonsillectomy) pada indikasi terpilih. Adenoidectomy mengurangi beban mikroba, memperbaiki ventilasi tuba, dan menurunkan frekuensi infeksi pada pasien terpilih.

Indikasi Operasi berbasis pedoman & bukti

Obstruksi jalan napas yang signifikan dengan sleep-disordered breathing (mendengkur berat atau OSA) yang memengaruhi pertumbuhan/ fungsi sehari-hari.
Otitis media efusi persisten (>3 bulan) yang disertai gangguan pendengaran atau kegagalan terapi konservatif—pertimbangkan adenoidectomy ± tympanostomy tubes.
Infeksi berulang nasofaring/otitis media yang menyebabkan morbiditas signifikan (mis. ≥3 episode signifikan/6–12 bulan) dan yang terkait dengan bukti reservoir adenoid.
Sinusitis kronik dan/atau CRS pediatrik yang tidak merespons terapi medis optimal dan di mana adenoid dianggap sebagai fokus infeksi/reservoir — adenoidectomy sering menjadi langkah awal sebelum FESS pada anak.
Kecurigaan lesi neoplastik atau massa nasofaring (mis. massa unilateral persistens, perdarahan, kecurigaan tumor) — tindakan diagnostik dan terapeutik bedah diperlukan.

(Catatan klinis: indikasi operasi harus diputuskan secara individual oleh tim pediatri-ENT berdasarkan evaluasi risiko-manfaat.)

Pencegahan

Kontrol alergi inhalan (diagnosis dan terapi alergi) untuk mengurangi inflamasi mukosa yang memicu hipertrofi.
Kurangi paparan risiko lingkungan (hindari asap rokok, tingkatkan ventilasi, kurangi polusi dalam rumah).
Imunisasi & pencegahan infeksi (imunisasi influenza, pneumokokus sesuai pedoman) untuk menurunkan frekuensi URTI yang memicu adenoiditis.
Evaluasi diet/food allergy secara selektif — bila ada riwayat reaksi makanan atau sensibilisasi yang jelas, kolaborasi dengan ahli alergi untuk uji terarah serta pertimbangan eliminasi terkontrol; tetapi tidak dianjurkan skrining makanan rutin tanpa petunjuk klinis. Bukti eliminasi makanan menunjukkan manfaat pada beberapa seri kasus namun belum cukup untuk rekomendasi universal.

Point of View

Adenoid hipertrofi dan adenoiditis adalah kondisi multifaktorial di mana interaksi antara infeksi (termasuk reservoir bakteri/biofilm), atopi (terutama inhalan), faktor lingkungan, dan predisposisi anatomi menentukan presentasi klinis dan respons terapi. Peran alergi makanan ada pada spektrum penyakit tetapi tampaknya relevan hanya pada subset pasien atopik dengan sensibilisasi makanan yang jelas — oleh karena itu strategi diagnostik dan terapeutik harus tepat-guna, berbasis bukti, dan individual. Adenoidectomy tetap menjadi alat terapeutik efektif untuk indikasi yang dipilih, terutama pada OME persisten, infeksi berulang, dan obstruksi tidur yang bermakna.

Daftar Pustaka

Niedzielski A, Konopka K, Krzyzanowski M. Adenoid hypertrophy in children: a narrative review of current knowledge. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2023; (article, PMC).
MacKeith S, Hobson R, Maw A, et al. Adenoidectomy for otitis media with effusion in children. Cochrane/Systematic review & related article. 2022. (review discussing indications and outcomes).
Fokkens WJ, Lund VJ, Hopkins C, et al. European Position Paper on Rhinosinusitis and Nasal Polyps 2020 (EPOS2020). Rhinology Supplement. 2020.
Marcus S, et al. The relationship between allergy and chronic rhinosinusitis: a review. Clin Rev Allergy Immunol. 2018; (review).
Belcher R, Sacks R, et al. The role of the adenoids in pediatric chronic rhinosinusitis. Diseases (Basel). 2019;7(2):35.
Paradise JL, et al. Adenoidectomy and Adenotonsillectomy for Recurrent Otitis Media in Children: JAMA classic trial. JAMA. 1999; (seminal trial on adenoidectomy efficacy).
Ahmad Z, et al. Adenoid hypertrophy—diagnosis and treatment. Laryngo-Rhino-Otol. 2023; (review).
Pang L, et al. Food elimination in the management of refractory chronic rhinosinusitis: case series and review. Am J Otolaryngol. 2020; (SAGE).
Chen W, et al. Analysis of factors that influence the occurrence of otitis media with effusion in pediatric patients with adenoid hypertrophy. Front Pediatr. 2023; (risk factors: adenoid grade, ETS exposure, AR).