DOKTER AIRLANGGA

SMART PEOPLE, SMART HEALTH

Interpretasi Laboratorium Asam Urat dalam Diagnosis dan Tata Laksana Hiperurisemia dan Gout

Interpretasi Laboratorium Asam Urat dalam Diagnosis dan Tata Laksana Hiperurisemia dan Gout


Abstrak

Asam urat merupakan produk akhir metabolisme purin pada manusia dan memiliki peran penting dalam berbagai penyakit metabolik, terutama hiperurisemia dan gout. Pemeriksaan kadar asam urat serum sering digunakan dalam praktik klinis, namun interpretasinya memerlukan pemahaman terhadap konteks klinis, usia, jenis kelamin, status puasa, serta faktor komorbid. Artikel ini bertujuan membahas secara komprehensif interpretasi hasil laboratorium asam urat, mulai dari dasar fisiologi, tanda dan gejala klinis penyakit asam urat, kriteria diagnosis, hingga contoh kasus dan penatalaksanaan. Dengan pendekatan ilmiah berbasis literatur, diharapkan artikel ini dapat membantu klinisi dalam menafsirkan hasil laboratorium asam urat secara tepat dan rasional.

Kata kunci: asam urat, hiperurisemia, gout, interpretasi laboratorium, metabolisme purin


Asam urat adalah hasil akhir metabolisme purin yang terbentuk melalui oksidasi hipoksantin dan xantin oleh enzim xantin oksidase. Pada manusia, tidak terdapat enzim urikase sehingga asam urat diekskresikan melalui ginjal dan saluran cerna. Ketidakseimbangan antara produksi dan ekskresi asam urat dapat menyebabkan peningkatan kadar serum yang dikenal sebagai hiperurisemia.

Dalam praktik klinis, pemeriksaan asam urat serum sering digunakan sebagai alat skrining maupun penunjang diagnosis gout. Namun, kadar asam urat yang tinggi tidak selalu menunjukkan gout, dan sebaliknya serangan gout dapat terjadi pada kadar asam urat normal. Oleh karena itu, interpretasi hasil laboratorium harus dilakukan secara menyeluruh dengan mempertimbangkan kondisi klinis pasien.


Penyakit Asam Urat (Hiperurisemia dan Gout)

Hiperurisemia didefinisikan sebagai peningkatan kadar asam urat serum di atas nilai normal fisiologis. Kondisi ini dapat bersifat asimtomatik atau berkembang menjadi gout ketika terjadi deposisi kristal monosodium urat pada sendi dan jaringan lunak. Gout merupakan penyakit inflamasi kronik yang ditandai dengan serangan artritis akut berulang.

Selain gout, hiperurisemia juga dikaitkan dengan berbagai kondisi lain seperti penyakit ginjal kronik, hipertensi, sindrom metabolik, dan penyakit kardiovaskular. Oleh karena itu, peningkatan asam urat bukan hanya masalah muskuloskeletal, tetapi juga merupakan penanda gangguan metabolik sistemik.


Tanda dan Gejala Klinis

Secara klinis, hiperurisemia dapat tidak menimbulkan gejala (asimtomatik). Pada kondisi ini, asam urat ditemukan meningkat secara kebetulan saat pemeriksaan laboratorium rutin. Walaupun asimtomatik, kondisi ini tetap berisiko menyebabkan komplikasi jangka panjang.

Pada gout akut, pasien umumnya mengalami nyeri sendi yang hebat, mendadak, disertai kemerahan, pembengkakan, dan rasa panas lokal. Sendi metatarsofalangeal pertama (podagra) merupakan lokasi tersering. Pada fase lanjut, dapat terbentuk tofus, batu ginjal, serta kerusakan sendi kronik.


Diagnosis

Diagnosis hiperurisemia ditegakkan berdasarkan pemeriksaan kadar asam urat serum yang melebihi nilai rujukan normal. Namun, diagnosis gout tidak hanya bergantung pada kadar asam urat, melainkan kombinasi antara gambaran klinis, riwayat serangan artritis, dan temuan penunjang.

Standar emas diagnosis gout adalah identifikasi kristal monosodium urat berbentuk jarum dengan birefringensi negatif pada pemeriksaan cairan sendi menggunakan mikroskop polarisasi. Pemeriksaan laboratorium asam urat tetap berperan penting sebagai alat monitoring dan evaluasi terapi jangka panjang.


Interpretasi Hasil Laboratorium Asam Urat

Nilai Rujukan Asam Urat Serum

KelompokNilai Normal
Laki-laki dewasa3,5 – 7,0 mg/dL
Perempuan dewasa2,5 – 6,0 mg/dL
Anak-anak2,0 – 5,5 mg/dL

Peningkatan kadar asam urat dapat disebabkan oleh peningkatan produksi (diet tinggi purin, keganasan, hemolisis) atau penurunan ekskresi ginjal (gagal ginjal, obat diuretik, dehidrasi).Faktor yang Mempengaruhi Interpretasi

  • Status puasa dan hidrasi
  • Fungsi ginjal
  • Konsumsi obat (diuretik, aspirin dosis rendah)
  • Usia dan jenis kelamin
  • Fase akut serangan gout (kadar dapat normal)

Contoh Kasus Klinis

  • Seorang laki-laki usia 55 tahun datang dengan nyeri hebat pada ibu jari kaki kanan sejak 2 hari, disertai bengkak dan kemerahan. Pasien memiliki riwayat hipertensi dan konsumsi daging merah berlebihan.
  • Hasil laboratorium menunjukkan kadar asam urat serum 8,9 mg/dL. Nilai ini melebihi batas normal laki-laki dewasa dan konsisten dengan hiperurisemia. Dikombinasikan dengan gambaran klinis khas, pasien didiagnosis gout artritis akut. Pemeriksaan lanjutan fungsi ginjal diperlukan untuk menentukan terapi jangka panjang.

Terapi

  • Penatalaksanaan hiperurisemia dan gout meliputi terapi nonfarmakologis dan farmakologis. Modifikasi gaya hidup berupa diet rendah purin, penurunan berat badan, hidrasi cukup, serta pembatasan alkohol merupakan pilar utama.
  • Terapi farmakologis meliputi obat penurun asam urat seperti allopurinol dan febuxostat untuk jangka panjang, serta obat antiinflamasi (NSAID, kolkisin, atau kortikosteroid) pada serangan akut. Target kadar asam urat serum umumnya <6 mg/dL untuk mencegah kekambuhan.

Kesimpulan

Pemeriksaan asam urat serum merupakan alat penting dalam diagnosis dan monitoring hiperurisemia serta gout. Namun, interpretasi hasil laboratorium harus selalu dikaitkan dengan kondisi klinis, faktor risiko, dan fase penyakit. Pemahaman yang komprehensif terhadap nilai rujukan dan faktor yang memengaruhi kadar asam urat akan membantu klinisi mengambil keputusan terapi yang tepat dan mencegah komplikasi jangka panjang.


Daftar Pustaka

  • Dalbeth N, Merriman TR, Stamp LK. Gout. Lancet. 2016;388(10055):2039–2052.
  • Richette P, Bardin T. Gout. Lancet. 2010;375(9711):318–328.
  • Becker MA, Jolly M. Hyperuricemia and gout. In: Harrison’s Principles of Internal Medicine. 21st ed. McGraw-Hill; 2022.
  • Khanna D, et al. 2012 American College of Rheumatology guidelines for management of gout. Arthritis Care Res. 2012;64(10):1431–1446.
  • Feig DI, Kang DH, Johnson RJ. Uric acid and cardiovascular risk. N Engl J Med. 2008;359:1811–1821.

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *