Demam Tifoid pada Dewasa: Tinjauan Klinis, Epidemiologi, Diagnosis, dan Penatalaksanaan

Demam Tifoid pada Dewasa: Tinjauan Klinis, Epidemiologi, Diagnosis, dan Penatalaksanaan

Abstrak

Demam tifoid adalah infeksi sistemik yang disebabkan oleh Salmonella enterica serovar Typhi dan Paratyphi, yang tetap menjadi masalah kesehatan utama di negara berkembang, termasuk Indonesia. Penyakit ini ditularkan melalui makanan dan air yang terkontaminasi, dengan gejala klinis bervariasi dari ringan hingga berat. Pada dewasa, manifestasi sering lebih jelas dibanding anak, namun tetap dapat menimbulkan komplikasi berat bila tidak ditangani dengan cepat. Diagnosis melibatkan penilaian klinis, kultur darah sebagai standar emas, serta pemeriksaan serologi, meskipun tes Widal dan IgM/IgG sering menyebabkan overdiagnosis. Terapi utama adalah antibiotik yang tepat sesuai pedoman WHO dan IDSA. Artikel ini menyajikan kajian komprehensif tentang demam tifoid pada dewasa, mencakup epidemiologi, definisi, imunopatofisiologi, diagnosis, komplikasi, dan penatalaksanaan berbasis bukti.

Pendahuluan

Demam tifoid merupakan penyakit infeksi sistemik yang prevalensinya masih tinggi di negara berkembang terutama akibat sanitasi dan higiene yang belum optimal. Pada dewasa, tifoid dapat berkembang lebih cepat dengan manifestasi gastrointestinal yang signifikan dan risiko komplikasi yang lebih tinggi, terutama pada pasien dengan komorbid seperti diabetes, penyakit hati, atau gangguan imun. Deteksi dini sangat penting untuk menurunkan angka mortalitas dan menghindari komplikasi serius.
Perkembangan ilmu kedokteran memberikan pemahaman yang lebih dalam mengenai patogenesis tifoid, pemeriksaan laboratorium yang lebih akurat, dan terapi antibiotik yang lebih efektif. Meskipun demikian, tantangan tetap ada, terutama tingginya angka overdiagnosis akibat penggunaan tes Widal dan serologi yang tidak akurat. Artikel ini bertujuan memberikan tinjauan ilmiah lengkap sebagai panduan praktis bagi klinisi.

Definisi

Demam tifoid adalah penyakit infeksi sistemik yang disebabkan oleh bakteri Salmonella enterica serovar Typhi. Penyakit ini ditandai oleh demam berkepanjangan, gangguan gastrointestinal, serta keterlibatan organ retikuloendotelial. Pada dewasa, gejala biasanya lebih khas dan dapat berkembang menjadi komplikasi serius apabila tidak ditangani dengan adekuat.
Infeksi terjadi ketika bakteri melewati saluran cerna, menembus mukosa usus, masuk ke aliran darah, dan berkembang biak dalam organ seperti hati, limpa, dan sumsum tulang. Penyakit cenderung bersifat progresif dalam 1–3 minggu bila tidak mendapat terapi tepat waktu.
Demam tifoid juga memiliki perjalanan yang beragam, mulai dari infeksi ringan tanpa komplikasi hingga bentuk berat yang menyebabkan perdarahan usus atau perforasi. Pemahaman definisi klinis dan serologis sangat penting untuk membedakan tifoid dari penyakit infeksi lain yang memiliki gejala serupa.

Epidemiologi

Demam tifoid masih menjadi masalah kesehatan masyarakat global, terutama di Asia Selatan, Asia Tenggara, dan Afrika Sub-Sahara. WHO memperkirakan lebih dari 11–20 juta kasus terjadi setiap tahun dengan angka kematian 128.000–161.000 jiwa. Indonesia termasuk negara endemis tinggi dengan kasus yang meningkat pada musim hujan dan daerah dengan sanitasi buruk.
Pada dewasa, angka kejadian cenderung lebih tinggi di wilayah padat penduduk, permukiman kumuh, dan tempat kerja dengan risiko kontaminasi makanan. Mobilitas tinggi dan perubahan gaya hidup turut meningkatkan risiko penularan, terutama konsumsi makanan yang tidak terjamin kebersihannya.
Tren epidemiologis terkini menunjukkan peningkatan kasus Salmonella Paratyphi, resistensi antibiotik (fluoroquinolone-resistant strains), serta munculnya multidrug-resistant typhoid (MDR-Typhi), yang menjadi tantangan serius bagi penatalaksanaan modern.

Penyebab dan Penularan

Penyebab utama demam tifoid adalah bakteri Salmonella enterica serovar Typhi, sedangkan Paratyphi A, B, dan C dapat menyebabkan penyakit serupa dengan gejala lebih ringan. Bakteri ini tahan terhadap kondisi lingkungan tertentu dan dapat bertahan dalam makanan, air, dan permukaan terkontaminasi.
Penularan terjadi melalui rute fecal–oral, terutama melalui konsumsi makanan dan minuman yang terkontaminasi tinja atau urin penderita. Penjamah makanan yang menjadi carrier asimtomatik (pembawa bakteri tanpa gejala) memiliki peran besar dalam penyebaran penyakit.
Faktor risiko penularan mencakup sanitasi buruk, kebiasaan tidak mencuci tangan, konsumsi makanan jalanan, air minum tidak steril, serta kondisi lingkungan padat penduduk. Pada dewasa, risiko meningkat akibat paparan lebih tinggi dalam lingkungan kerja dan aktivitas sosial.

Imunopatofisiologi

Setelah masuk melalui mulut, Salmonella Typhi melewati lambung dan menginvasi usus halus melalui sel M pada plak Peyer. Bakteri kemudian menembus mukosa usus dan masuk ke sistem limfatik. Proses ini memicu respons inflamasi lokal yang menyebabkan gejala awal seperti nyeri perut dan mual.
Selanjutnya, bakteri dibawa ke aliran darah dan menyebar secara sistemik menuju hati, limpa, sumsum tulang, serta organ retikuloendotelial lainnya. Pada fase ini, antigen bakteri memicu respons imun sistemik yang memperberat manifestasi seperti demam dan toksisitas.
Respons imun terhadap endotoksin Salmonella menyebabkan pelepasan sitokin pro-inflamasi seperti IL-1, IL-6, dan TNF-α yang memengaruhi pusat termoregulasi dan menginduksi demam. Aktivasi makrofag berperan besar dalam pembentukan gejala klinis.
Pada fase lanjut, infiltrasi bakteri dan kerusakan jaringan dapat menyebabkan komplikasi seperti perdarahan usus atau perforasi akibat nekrosis plak Peyer. Mekanisme ini menjelaskan mengapa gejala berat cenderung muncul pada minggu kedua hingga ketiga penyakit.

Tabel Tanda dan Gejala

Gejala	Keterangan
Demam tinggi bertahap	Meningkat perlahan selama 3–5 hari
Nyeri perut	Akibat inflamasi plak Peyer
Diare/konstipasi	Variabilitas tergantung fase infeksi
Hepatosplenomegali	Pembesaran organ retikuloendotelial
Malaise, lelah	Proses inflamasi sistemik
Bradikardi relatif	Faget sign khas tifoid
Ruam rose spots	Tidak selalu muncul
Gangguan kesadaran	Pada tifoid berat atau sepsis

Tanda klinis demam tifoid pada dewasa berkembang bertahap, dimulai dengan demam meningkat perlahan, sakit kepala, nyeri otot, dan malaise. Pada fase gastrointestinal, pasien dapat mengalami nyeri perut kanan bawah, pembengkakan perut, mual, muntah, dan perubahan pola BAB. Bradikardi relatif dan ruam rose spots dapat membantu diagnosis, meskipun tidak selalu ditemukan.Pada fase lanjut, gejala dapat memburuk akibat kolonisasi sistemik, menyebabkan hepatosplenomegali, toksisitas, delirium, atau gangguan kesadaran. Perjalanan klinis ini menegaskan pentingnya deteksi dini dan korelasi gejala dengan pemeriksaan laboratorium.

Diagnosis

Diagnosis demam tifoid harus ditegakkan berdasarkan kombinasi gejala klinis, pemeriksaan fisik, dan konfirmasi laboratorium. Secara klinis, anak biasanya mengalami demam lebih dari 3–5 hari, nyeri perut, gangguan pencernaan, malaise, dan hepatosplenomegali. Namun, tanda klinis sering tidak spesifik sehingga membutuhkan pemeriksaan laboratorium untuk memastikan infeksi Salmonella typhi. Pemeriksaan konfirmasi terbaik adalah kultur darah, urine, atau feses, dengan kultur darah sebagai “gold standard”. Sayangnya, sensitivitas kultur menurun seiring lamanya penyakit serta penggunaan antibiotik sebelumnya, sehingga banyak daerah masih mengandalkan tes serologi seperti Widal atau pemeriksaan antibodi IgM/IgG.
Tes Widal mengukur aglutinasi antibodi terhadap antigen O (somatik) dan H (flagellar) dari Salmonella typhi. Penting dipahami bahwa Widal bukan tes diagnostik tunggal dan memiliki banyak keterbatasan. Nilai titer dapat meningkat akibat infeksi bakteri lain, vaksinasi, atau paparan lingkungan, sehingga seseorang dapat memiliki titer tinggi tanpa benar-benar terinfeksi tifoid. Dalam interpretasinya, titer biasanya dianggap signifikan bila ≥1/160 atau terdapat peningkatan empat kali lipat pada pemeriksaan serial dalam 7–10 hari. Namun, tanpa baseline titer populasi setempat atau pemeriksaan berulang, interpretasi Widal sangat rentan salah. Inilah sebabnya Widal tidak direkomendasikan sebagai alat diagnosis pasti oleh WHO atau pedoman klinis modern.
Pemeriksaan IgM dan IgG Salmonella typhi dianggap lebih sensitif dibanding Widal, tetapi interpretasinya pun tidak boleh berdiri sendiri. IgM positif menunjukkan infeksi akut, tetapi dapat tetap positif berbulan-bulan setelah infeksi atau karena reaktivitas silang dengan bakteri gram negatif lainnya. IgG positif menunjukkan paparan lama atau infeksi masa lalu, bukan infeksi aktif. Banyak kasus di mana anak dengan infeksi virus atau diare non-tifoid memiliki IgM “positif lemah” yang memberikan kesan keliru sebagai tifoid. Kombinasi IgM dan IgG hanya membantu menilai fase infeksi, bukan memastikan diagnosis tanpa dukungan klinis dan kultur.
Overdiagnosis tifoid merupakan masalah besar di berbagai negara endemis, termasuk Indonesia. Banyak anak dengan demam akibat infeksi virus (influenza, dengue, adenovirus), ISPA, pneumonia, atau gastroenteritis didiagnosis “tifus” hanya berdasarkan Widal reaktif atau IgM positif rendah. Akibatnya, pasien sering mendapatkan antibiotik yang tidak perlu, meningkatkan risiko resistensi, membebani biaya, dan menunda penanganan penyakit yang sebenarnya, seperti DBD atau infeksi saluran napas. Dalam konteks epidemiologi modern, tifoid lebih jarang terjadi dibanding dugaan masyarakat, sehingga diagnosis harus lebih hati-hati dan berbasis bukti.
Prinsip diagnosis tifoid yang benar adalah: gejala klinis khas + pemeriksaan penunjang yang tepat + eksklusi penyakit lain. Kultur darah tetap menjadi pemeriksaan utama bila tersedia. Pada fasilitas terbatas, penggunaan IgM/IgG boleh membantu tetapi harus dikorelasikan dengan gejala klinis dan tidak boleh digunakan sebagai dasar tunggal diagnosis. Dokter perlu memahami bahwa “titer tinggi” atau “positif serologi” bukan berarti infeksi aktif. Edukasi kepada orang tua dan tenaga kesehatan sangat diperlukan agar kasus “tifus palsu” tidak terus berulang dan pengobatan antibiotik dapat lebih rasional.

Komplikasi

Komplikasi demam tifoid pada dewasa dapat muncul terutama pada minggu kedua hingga ketiga penyakit. Komplikasi gastrointestinal paling sering, termasuk perdarahan usus dan perforasi ileum akibat nekrosis plak Peyer.
Komplikasi sistemik lainnya termasuk sepsis, hepatitis tifosa, pneumonia sekunder, miokarditis, ensefalopati, dan gangguan kesadaran. Pada pasien dengan komorbid, risiko komplikasi meningkat secara signifikan.
Tanpa terapi antibiotik yang tepat, tifoid dapat menyebabkan syok septik dan kegagalan multiorgan. Mortalitas tertinggi terjadi pada kasus perforasi usus yang tidak segera ditangani secara bedah.

Penanganan

Terapi utama demam tifoid adalah pemberian antibiotik yang efektif dan tepat waktu. Pilihan antibiotik mengikuti pedoman WHO dan disesuaikan dengan pola resistensi lokal. Fluoroquinolone sudah banyak tidak efektif di Asia Selatan dan Asia Tenggara karena resistensi tinggi.
Selain antibiotik, terapi suportif sangat penting, termasuk hidrasi adekuat, koreksi elektrolit, antipiretik, dan nutrisi. Pasien dengan muntah berat atau tanda komplikasi perlu dirawat di rumah sakit.
Kasus dengan perforasi usus atau perdarahan masif memerlukan penanganan bedah segera. Pemantauan status kesadaran, tanda vital, dan eliminasi sangat penting selama fase akut.
Pencegahan melibatkan vaksinasi tifoid, perbaikan sanitasi, edukasi higiene, dan pengawasan makanan. Vaksin Vi conjugate menunjukkan efektivitas tinggi dan direkomendasikan di daerah endemis.

Tabel Penanganan Antibiotik dan Medikamentosa

Obat	Dosis Dewasa	Keterangan
Ceftriaxone	2 g IV/hari selama 10–14 hari	Pilihan utama di daerah resistensi tinggi
Azithromycin	1 g hari pertama, lalu 500 mg/hari 6 hari	Alternatif efektif
Ciprofloxacin	500–750 mg PO/12 jam selama 7–10 hari	Hanya bila resistensi rendah
Levofloxacin	500 mg/hari 7–10 hari	Alternatif fluoroquinolone
Kortikosteroid (kasus berat)	Dexamethasone 3 mg/kg IV	Untuk sepsis berat atau delirium

Ceftriaxone menjadi pilihan utama karena pola resistensi Salmonella Typhi terhadap fluoroquinolone semakin meningkat di Asia Tenggara. Azithromycin juga sangat efektif dan menjadi alternatif terutama untuk kasus ringan hingga sedang. Fluoroquinolone kini hanya dianjurkan pada daerah dengan resistensi rendah. Penatalaksanaan suportif mempercepat pemulihan, termasuk hidrasi, koreksi elektrolit, antipiretik, dan terapi gizi. Pada sepsis berat, kortikosteroid dapat mengurangi mortalitas. Dalam kasus komplikasi perforasi atau perdarahan, operasi merupakan tindakan penyelamat nyawa.

Kesimpulan

Demam tifoid pada dewasa merupakan infeksi sistemik serius yang membutuhkan diagnosis akurat dan terapi cepat. Kultur tetap menjadi standar emas, sementara Widal dan IgM/IgG harus diinterpretasi hati-hati karena risiko overdiagnosis. Penatalaksanaan modern menekankan penggunaan antibiotik rasional sesuai pola resistensi lokal. Pencegahan melalui vaksinasi dan peningkatan sanitasi sangat penting untuk menurunkan beban penyakit di masyarakat.

Daftar Pustaka

World Health Organization. Typhoid fever: fact sheets. WHO; 2023.
Parry CM, Hien TT, Dougan G, White NJ, Farrar JJ. Typhoid fever. N Engl J Med. 2002;347:1770-82.
Crump JA, Mintz ED. Global trends in typhoid and paratyphoid fever. Clin Infect Dis. 2010;50(2):241-6.
Bhutta ZA. Current concepts in the diagnosis and treatment of typhoid fever. BMJ. 2006;333:78-82.
Mogasale V, et al. Typhoid fever in low- and middle-income countries: a systematic review. PLoS Negl Trop Dis. 2014;8(2):e2708.
Kariuki S, et al. Typhoid in Africa: challenges and prospects. Trans R Soc Trop Med Hyg. 2015;109:252-8.
Ochiai RL, et al. Typhoid fever epidemiology and burden. J Infect Dev Ctries. 2008;2(4):253-7.
WHO. Background paper to SAGE on typhoid conjugate vaccines. 2017.
Butler T. Treatment of typhoid fever in the 21st century. Clin Infect Dis. 2011;43:226-31.
Wain J, et al. Typhoid fever. Lancet. 2015;385:1136-45.